为什么长大的卵泡不破裂？

卵泡成熟后，卵子没有从卵泡中排出，这一现象称之为黄素化卵泡未破裂综合征（LUFS）。临床表现为卵泡发育成熟后，在黄体生成素（LH）峰值出现后或注射绒毛膜促性腺激素（HCG）36～48h后，超声显示卵泡仍然存在，没有塌陷或消失，LUFS属于不排卵的一种类型。

LUFS的患者同样有正常的月经周期及宫颈粘液的改变，给人排卵的假象。卵泡黄素化后依然分泌孕激素，基础体温在月经后半期仍然升高，所以如果不做超声监测不太容易发现。在监测排卵的人群中，LUFS的发生率约10%左右，在不孕人群中的发生比例升高，约25～40%。

（图：腹腔镜下示排卵过程）

仅通过B超监测，发现卵泡仍在而诊断LUF，是不够准确的。因为有时排卵后卵泡液并没有释放出，卵泡依然饱满，会误以为没有排卵。实际上临床确诊LUF是比较困难的。

卵泡从募集、发育、成熟到最终排卵，卵泡局部的激素与垂体和下丘脑的激素相互协调，促使卵泡壁消化出一个薄弱点，卵泡内压力增加，触发卵子排出。垂体分泌LH峰异常、孕酮水平降低、卵泡内前列腺素等因子的信号异常等，都会导致LUFS的发生。

（1） LH峰分泌异常及孕酮水平降低：正常排卵前，当血液中雌激素超过200pg/ml的时候，会刺激上级领导--下丘脑和垂体，大量释放LH，发出排卵的指令。如果雌激素不足，LH分泌不良，卵泡接收的排卵信号缺陷，都会引起黄体期分泌的孕酮偏低，进一步又会引起下个周期的LH分泌紊乱。因此在临床PCOS、低促性腺激素、高泌乳素血症、和高雄激素血症的患者容易出现LUFS。

（图：排卵授精过程）

（2）前列腺素（PG）和一些水解酶在排卵的过程中扮演了重要角色，其使卵泡壁变薄、溶解和破裂，卵子从卵泡中排出。如果使用非甾体类抗炎药（例如消炎痛栓等）、子宫内膜异位症、或孕酮分泌不足，可能抑制体内PG的产生，导致LUFS发生。

由于慢性盆腔炎症和子宫内膜异位症等疾病，引起盆腔结构的改变，使卵巢周围被慢性炎症粘连包裹，卵泡表面增厚，从而使卵子排出受阻。

研究发现缺少某种基因(nrip1)的小鼠表现为卵细胞无法排出。某些基因突变会造成卵泡壁缺陷，无法收缩将卵子排出。

对于排卵障碍的患者，临床医生会应用促排卵药帮助卵泡生长成熟。克罗米芬（CC）和人绝经期促性腺激素（HMG），这两类促排卵药物较自然周期更容易引起卵子排出障碍。

放松的心态有利于下丘脑—垂体—卵巢轴（H-P-O轴）的正常运转。不孕妇女常表现为精神紧张焦虑、对外界反应敏感。这些心理波动影响泌乳素分泌，影响H-P-O轴的正常功能，部分患者发生LUFS。

LUFS是一种特殊的排卵障碍类型，并非一种独立疾病，目前没有特定的治疗，多采用对因治疗。

部分患者是偶然发生LUF，对于无不孕病史或第一次发现LUFS的患者，有时黄素囊肿在下次月经来潮前能够自然消失，可暂不处理。

如合并高泌乳素血症、PCOS、子宫内膜异位症、慢性盆腔炎等疾病的患者，明确诊断后，给予药物或手术治疗原发疾病。

对于合并PCOS等排卵障碍的患者，适当促排卵，待卵泡发育成熟后，给予大剂量HCG注射。

如注射HCG后48h之后，B超观察到卵泡仍未塌陷或者消失，可行超声监测下卵泡穿刺手术，帮助卵子破裂排出。然而这种方法效果非常有限，并可能存在潜在损伤和感染等风险，性价比不高，目前我中心已不再采用。

通过腹腔镜手术改善盆腔环境，恢复正常结构。合并PCOS患者行卵巢打孔，可减少雄激素的分泌，增加对下丘脑和垂体的反馈，诱发卵泡破裂；如合并重度子宫内膜异位或盆腔粘连，可以松解粘连，但治疗效果有限。

如果是克罗米芬造成的LUF，可改换来曲唑促排卵，可以增加卵泡排出的几率，并给予HCG诱发排卵。

采用上述方法仍然未孕或是反复出现LUFS的患者，建议考虑试管婴儿治疗，通过取卵将卵子取出与精子进行授精，解决生育问题。

放松心情，健康宣教和心理咨询有助于恢复正常排卵。