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PM2.5的“PM”，particulate matter是一个英语单词的缩写，翻译为“细颗粒物”。
PM2.5的“2.5”，是2.5微米，1000微米=1毫米，2.5微米相当于头发丝直径的1/20。所以，直径2.5微米的细颗粒物是肉眼看不见的。
比PM2.5大点的细颗粒物是PM10，直径大到4倍，但体积可不止4倍，按球体体积公式计算，PM10的体积是PM2.5的体积的64倍，大了这么多，可是肉眼还是看不见。
比PM10大的颗粒物是PM50。PM50的体积是PM2.5的体积的8000倍，肉眼可见。在家里，一缕阳光射进来，光柱里有无数微尘在翻飞，那就是PM50和大于PM50的颗粒物。桌面上，落了一层灰，那都是远远大于PM50的颗粒物。
PM50、PM10、PM2.5，是3个临界值，空气里并非只有这3种直径的颗粒物，50微米以下的、以上的任何直径长度的颗粒物都有。
（看得见光柱，就表明我们城市的空气已经被污染了！！！）
50微米是肉眼可见的临界值，可以进入鼻腔，但不能继续前进。我们鼻腔里的鼻毛，看起来致密，但是对于PM50来说就显得稀疏了。鼻毛能挡住 PM100、PM75，但挡不住PM50。能挡住PM50的，是鼻腔黏膜细胞的纤毛，这些纤毛肉眼看不见，很细密，所以能挡住PM50，而且，鼻腔里的黏 膜细胞分泌的黏液还可以把PM50粘住，使它们不能继续前进。
积累到一定程度，我们就想擤鼻涕、挖鼻屎，但是别当众，当众则不雅。
10微米是可以到达咽喉的临界值，所以，PM10以下的细颗粒物被称为“可吸入颗粒物”。咽喉是PM10的终点站，咽喉表面的黏膜细胞分泌的黏液会粘住 它们，每个黏膜细胞还有200根纤毛(也是肉眼看不见的)，在不停地向上摆动，就像逆水划龙舟一样。我们天生的这种生理功能就是为了阻止PM10继续下 行。
PM10积累于咽喉所在的上呼吸道，积累越多，分泌的黏液也越多。积累到一定程度，我们就想吐痰。所以，痰要吐，不要咽，咽下有害。
2.5 微米是可以到达肺泡的临界值。PM2.5以下的细颗粒物，上呼吸道挡不住，它们可以顺利下行，进入细支气管、肺泡。我们的呼吸系统像植物的根系，自上而 下，气管分出支气管，支气管分出密密麻麻的细支气管，密密麻麻的细支气管又连着密密麻麻的肺泡，肺泡的数量有三四亿个。吸进去的氧气最终进入肺泡，再通过肺泡的壁进入毛细血管，再进入整个血液循环系统。
我们吸进去的PM2.5，因为太小，也能进入肺泡，再通过肺泡的壁进入毛细血管，进而进入整个血液循环系统。
PM2.5携带了许多有害的有机的无机的分子，是致病之源。细菌是人所共知的致病之源，PM2.5和细菌有一比。
PM2.5是直径为2.5微米的细颗粒物，细菌则是微米级生物，大小多为1微米、几微米，也有十几微米的。也就是说，PM2.5和细菌一般大小。
细菌进入血液，血液中的巨噬细胞(免疫细胞的一种)立刻过来把它吞下，它就不能致人生病，这如同老虎吃鸡。
PM2.5进入血液，血液中的巨噬细胞以为它是细菌，也立刻过来把它吞下。巨噬细胞吞惯了细菌，细菌是有生命的，是巨噬细胞的食物。可是，PM2.5是无生命的，巨噬细胞吞了它，如同老虎吞下了石头，最终被噎死，那么我们的免疫力就下降了。
不仅如此，被噎死的巨噬细胞，却释放出一种物质，这种物质可导致细胞及组织的炎症。可见，PM2.5比细菌更致病。进入血液的PM2.5越多，我们就越容易生病。
PM2.5对人体的危害
1、引发呼吸道阻塞或炎症
研究显示，2.5微米以下的颗粒物，75%在肺泡内沉积。我们可以想象，眼睛里进了沙子，眼睛会发炎。呼吸系统的深处，也是一个敏感的环境，细颗粒物作为异物长期停留在呼吸系统内，同样会让呼吸系统发炎。
2、致病微生物、多环芳烃、油烟等搭“顺风车”入体内致癌
除了自己“干坏事”，细颗粒物还像一辆辆可以自由进入呼吸系统的小车，其他致病的物质如细菌、病毒，搭着“顺风车”，来到呼吸系统的深处，造成感染。
不要以为只要远离大鱼大肉的不良饮食习惯，就能躲开心血管疾病，细颗粒物也有很多“办法”诱发心血管疾病。比如，细颗粒物可以直接进入血液，诱发血栓的 形成。另一个间接的方式是，细颗粒物刺激呼吸道产生炎症后，呼吸道释放细胞因子引起血管损伤，最终导致血栓的形成。
流行病学的调查发现，城市大气颗粒物中的多环芳烃与居民肺癌的发病率和死亡率相关。多环芳烃进入人体的过程中，细颗粒物扮演了“顺风车”的角色，大气中 的大多数多环芳烃吸附在颗粒物的表面，尤其是粒径在5毫米以下的颗粒物上，大颗粒物上的多环芳烃很少。也就是说，空气中细颗粒物越多，我们接触致癌物—— 多环芳烃的机会就越多。
3、影响胎儿发育造成缺陷
还有一些发现，让人更加担忧。近年的一些报告显示，人类的生殖能力正在明显下降，环境污染被认为是罪魁祸首。
来自波希米亚北部的一项调查，对接触高浓度PM2.5的孕妇进行了研究，发现高浓度的细颗粒物污染可能会影响胚胎的发育。
更多的研究发现，大气颗粒物质的浓度与围产儿、新生儿死亡率的上升，低出生体重、宫内发育迟缓(IURG)，以及先天功能缺陷具有相关性。
4、PM2.5颗粒物可通过气血交换进入血管
2009年的一项实验采集了北京城区大气中的PM2.5，以人肺泡上皮细胞株(A549)为模型进行毒理作用研究。
在这个实验中，以25、50、100、200μg/ml等不同的染毒状况进行对比发现，随着染毒浓度的增加，PM2.5可引起这些细胞的炎性损伤。
北京大学医学部公共卫生学院教授潘小川发表论文称，2004年至2006年间，当北京大学校园观测点的PM2.5日均浓度增加时，在约4公里以外的北京大学第三医院，心血管病急诊患者数量也有所增加。
“我们利用时间系列分析研究，对搜集的数据进行分析发现，PM2.5每立方米浓度增加10微克，医院高血压类的急诊病人就会增加8%，心血管疾病也会增多。”
PM2.5全球浓度分布图
中国华东地区污染最严重！！！
世界卫生组织(WHO)认为，PM2.5小于10是安全值，而中国的这些地区全部高于50接近80！
世卫组织为各国提出了非常严格的PM2.5标准，全球大部分城市都未能达到该标准。针对发展中国家，世卫组织也制订了三个不同阶段的准则值，其中第一阶 段为最宽的限值，新标准的PM2.5与该限值统一，而PM10此前的标准宽于第一阶段目标值，新标准也将其提高，和世卫组织的第一阶段限值一致。
空气质量指数
2011年12月，位于北京的美国驻华大使馆监测到高达522ug/m3的PM2.5瞬时浓度，对应的空气质量指数已经超过上限值。这也是继2010年11月21日后，美使馆监测到的PM2.5瞬时浓度的第二次“爆表”。
空气质量指数（Air Quality Index，简称AQI）定义为定量描述空气质量状况的无量纲指数，针对单项污染物的还规定了空气质量分指数（Individual Air Quality Index，简称IAQI）。
利用空气质量指数可以直观地评价大气环境质量状况并指导空气污染的控制和管理。
空气质量按照空气质量指数大小分为五级，相对应空气质量的六个类别，指数越大、级别越高说明污染的情况越严重，对人体的健康危害也就越大。
0～50 Ⅰ 优可正常活动
51～100 Ⅱ 良
101～150 Ⅲ1 轻微污染易感人群症状有轻度加剧，健康人群出现刺激症状心脏病和呼吸系统疾病患者应减少体力消耗和户外活动
151～200 Ⅲ2 轻度污染
201～250 Ⅳ1 中度污染心脏病和肺病患者症状显着加剧，运动耐受力降低，健康人群中普遍出现症状老年人和心肝病、肺病患者应减少体力活动
251～300 Ⅳ2 中度重污染
301～500 Ⅴ 重污染健康人运动耐受力降低，有明显强烈症状，提前出现某些疾病老年人和病人应当留在室内，避免体力消耗，一般人群应尽量减少户外活动
(今天北京已经达到300以上，诸位还是乖乖待在家里别出门比较好，哼哼)
指数超限
美国驻华大使馆将使馆区域内监测到的PM2.5数值，通过账户“BeijingAir” 12月4日北京AQI走势在Twitter网站上每小时更新。2011年12月4日19时，美使馆监测到的北京PM2.5瞬时浓度为522ug/m3，对 应空气质量指数(AQI)为上限值500，健康提示为“Beyond In-dex(指数以外)”。
美使馆监测到的PM 2.5浓度数值，通过一定的公式转换为AQI指数，对应地作出空气质量评价。其中，污染最严重的等级为AQI达到301～500，对应的空气质量评价为Hazardous(危险的)，而500就是AQI的最高值。
那次事件促进了公众对于自身生活环境的关注和对于政府政策管理监督和参与的积极性，直接促成了空气污染监测管理的新标准、政策的发布，具有一定的积极意义。
空气质量指数（Air Quality Index，简称AQI）是定量描述空气质量状况的无量纲指数。
AQI分级计算参考的标准是新的环境空气质量标准（GB3095-2012），参与评价的污染物为SO2、NO2、PM10、PM2.5、O3、CO等六项；
空气污染指数(Air pollution Index，简称API)
分级计算参考的标准是老的环境空气质量标准（GB3095-1996），评价的污染。
