据估计在全球范围内，每年儿童癌症的发病人数为175000例，发病率低于200/100万，癌症在儿童中仍是罕见疾病。尽管癌症的存活率，尤其是白血病的存活率，已稳步改善，但其他癌症的预后仍然很差，脑部肿瘤仍然是儿童肿瘤死亡的主要原因。导致儿童患癌症的病因在很大程度上仍然是未知数，但是环境因素和生活方式已受到关注，特别是目前已知与这些因素有关的发病率似乎在增加。由于儿童癌症的发病率很低，流行病学研究有很大困难。在研究可能导致肿瘤的环境因素方面，即使是全国范围内的调查研究也常常缺乏统计学意义，给流行病学研究带来严峻的挑战。

在病因学研究方面，目前研究最广泛的是儿童白血病。电离辐射是已被证实的原因。针对日本原子弹爆炸幸存者的流行病学调查证据表明，发病率中的15%～20%是由于不可避免的辐射暴露和本底背景的辐射所造成。其他环境暴露因素和风险增加相关的因素，包括来自供电设备的磁场、汽车尾气污染和杀虫剂。暴露的方式和时间与风险的增加和降低相关。

也许有一半的儿童肿瘤起源于胚胎阶段。急性淋巴细胞白血病往往是与特定染色体易位产生的融合基因有关。这种融合基因在出生时就已经存在，并且会产生明确的白血病前期克隆(pre-leukaemic clone)。但是在出生后携带该基因重排的儿童中只有一小部分(1/100)患上白血病。脑部肿瘤也可能起源于胚胎阶段，但是对于生后就持续存在的胚胎性细胞产生的癌症，例如Wilm瘤和神经母细胞瘤来说，这种情况是否存在还不清楚。

母亲饮食中的致癌物能够经过胎盘转移给胎儿，并且导致癌症吗？尽管通常认为胎盘保护胎儿，但是致癌物的确能够穿过胎盘屏障进入胎儿的血液循环，确实有流行病学证据表明，致癌物质经过胎盘对儿童起到致癌作用。

在一篇相关联的分析文章(见本期第704页)中，Jos Kleinjans和同事们描述了一系列经胎盘致癌的研究(the NewGeneris project)，解决了传统统计学研究中样本量的问题，将经胎盘致癌的研究推进了重要一步。

研究人员采集了来自丹麦、希腊、挪威、西班牙和英国共1151名配对的新生儿脐带血和相应母体血液样本，测定了母体接受的并且存在于胎儿血液中致癌物质的生物化学标志物和细胞遗传学标志物：丙烯酰胺(炸薯条和薯片等油炸马铃薯产品)、多环芳烃(烧烤和烤肉烟熏食品)、脂肪氧化的代谢物(与植物油有关)、亚硝胺(烟熏肉和鱼)、二英和多氯联苯(PCBs)(肉类、鱼类和乳制品)。

此外，建立实验室测量方法测定了93名足月分娩母亲胎盘穿过的样本。虽然这些测量并不能说明致癌物的转移发生在整个妊娠期，但是上述所有致癌物容易穿过胎盘屏障。该研究小组使用多种方法定量测定脐带血中致癌物的浓度，虽然测定的水平差异较大，但是胎儿暴露于致癌物质，在大多数婴儿得到了确认。

该研究组测定467名新生儿淋巴细胞中微核(microneuclei)出现的频率。微核是代表染色体损伤的生物标志物。虽然这种关联在儿童中没有得到确认，但是在成人职业暴露于致癌物方面，微核与肿瘤发生的风险已得到前瞻性的确认。微核与脂肪氧化代谢标志物二英和PCBs等化学因素激活的基因表达具有统计学意义的显著相关性。

某些儿童可能具有遗传易感性或对饮食中的致癌物更敏感。他们体内可能缺乏DNA修复基因或者表现出更高的代谢转化。尽管相关研究证据有限，但是the NewGeneris Project数据表明，遗传易感性在儿童期癌症发生风险与胎儿期暴露于母亲饮食中致癌物质之间的关联上起到了一定作用。

该研究对120名新生儿进行了全基因组表达水平测定，发现男孩对暴露于丙烯酰胺和二英的反应具有特异性。这或许可以解释为什么男孩中白血病和癌症的发病率高。对1151名新生儿进行了特定基因的检测，发现了与致癌物参与遗传过程相关的基因高表达，并且可能与暴露于饮食中致癌物的标志物有关。

其他的研究测量发现，与致癌物暴露程度最低的组相比，暴露程度最高的组中新生儿出生时胎龄要提前半周左右。已有证据表明暴露于丙烯酰胺、多环芳烃，与低出生体重、容易导致心血管疾病、2型糖尿病和中老年的骨质疏松症相关。母亲摄入二英和PCBs与儿童早期的免疫毒性反应具有相关性。

The NewGenersis Project的大样本研究发现，母亲饮食中存在的致癌物质与暴露于胎儿致癌物质及其相应的生物学应答之间有明确的关系。这个研究进展对于我们理解儿童期化学诱导致癌的潜在早期过程具有重要意义。目前我们还不能确定哪些是母亲饮食中致癌物质里面特定的危险因子，因为我们不知道致癌物质含量达到多少才能对儿童期癌症发生起到促进作用。

避免孕期食用熏肉可能预防儿童脑部肿瘤。食品安全机构可能希望考虑这些研究发现，并为食品制造业和孕妇提供合理的建议。然而，由于饮食中的许多致癌物质在全国和全球范围内的食品中广泛存在，许多已被调查的食品中致癌物质难以避免。